Sprache: Deutsch
Verlag: Opladen, Westdeutscher Verlag, 1978
ISBN 10: 353105077X ISBN 13: 9783531050775
Anbieter: Antiquariat Dennis R. Plummer, Bingen am Rhein, Deutschland
Erstausgabe
Zustand: Gut. XX, 574 SS., 1 Bl. Abhandlungen der Rheinisch-Westfälischen Akademie der Wissenschaften, Band 63. - Sehr gutes Exemplar. Sprache: Deutsch Gewicht in Gramm: 1600 Gr.-8°, Original-Leinen mit Schutzumschlag.
Sprache: Englisch
Verlag: VS Verlag für Sozialwissenschaften, 1978
ISBN 10: 353105077X ISBN 13: 9783531050775
Anbieter: NEPO UG, Rüsselsheim am Main, Deutschland
Zustand: Gut. 596 Seiten Exemplar aus einer wissenchaftlichen Bibliothek Sprache: Englisch Gewicht in Gramm: 1152 24,4 x 17,0 x 3,4 cm, Gebundene Ausgabe.
Sprache: Deutsch
Verlag: VS Verlag für Sozialwissenschaften, 1978
ISBN 10: 353105077X ISBN 13: 9783531050775
Anbieter: Ria Christie Collections, Uxbridge, Vereinigtes Königreich
EUR 61,58
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Sprache: Deutsch
Verlag: VS Verlag für Sozialwissenschaften, 1978
ISBN 10: 353105077X ISBN 13: 9783531050775
Anbieter: preigu, Osnabrück, Deutschland
Taschenbuch. Zustand: Neu. International Symposium: State of Prevention and Therapy in Human Arteriosclerosis and in Animal Models | Unter der Schirmherrschaft der Rheinisch-Westfälischen Akademie der Wissenschaften | Werner H. Hauss | Taschenbuch | Abhandlungen der Rheinisch-Westfälischen Akademie der Wissenschaften | xx | Deutsch | 1978 | VS Verlag für Sozialwissenschaften | EAN 9783531050775 | Verantwortliche Person für die EU: Springer VS in Springer Science + Business Media, Abraham-Lincoln-Str. 46, 65189 Wiesbaden, juergen[dot]hartmann[at]springer[dot]com | Anbieter: preigu.
Sprache: Deutsch
Verlag: VS Verlag für Sozialwissenschaften, 1978
ISBN 10: 353105077X ISBN 13: 9783531050775
Anbieter: Buchpark, Trebbin, Deutschland
Zustand: Sehr gut. Zustand: Sehr gut | Seiten: 596 | Sprache: Englisch | Produktart: Bücher | It is suggested that the stenosing effects of atherosclerosis may be offset by regression of the lesion, senescent dilatation of the arterial wall and by enlargement of anastomotic channels. Regression is slow and such inertia is attributed to: absence of cholesterol catabolic enzymes; disproportion of the ratio of LDLlHDL; physical inaccessibility of crystalline cholesterol; and relative absence of reticuloendothelial phagocytes. Moderate dilatation of the human coronary arterial wall with advancing age seems to compen sate for the inward encroachment of atherosclerosis on the lumen, hence the status quo ante may be preserved. Severe atrophy with gross dilatation (ectasia) leads to haemodynamic difficulties with slow circulation as a result of marked fall in perfusion pressure. Such overdilated ectatic coronary arteries are particularly liable to undergo thrombosis. References Adams, C. W. M. , and Bayliss, O. B. (1976a): Detection of macrophages in atherosclerotic lesions with cytoduome oxidase. Brit. J. Exp. Pathol. 57, 30 to 36. Adams, C. W. M. , and Bayliss, O. B. (1976b): Succinic dehydrogenase and cytochrome oxidase in arterial, venous and other smooth muscle. Atherosclerosis 23, 367 to 370. Adams, C. W. M. , Knox, J. , and Morgan, R. S. (1975a): The resorption rate of atheroma lipids in situ and implanted subcutaneously. Atherosclerosis 22, 79 to 90. Adams, C. W. M. , Morgan, R. S. , and Bayliss, o. B. (1973): No regression of atheroma over one year in rabbits previously fed a cholesterol or enriched diet. Atherosclerosis 18, 429 to 444.