thomas lueder (25 Ergebnisse)

original Heft, nicht paginiert, einige Abbildungen, beiliegende Besetzungsliste. Zustand: sehr gut Regie: Jürgen Gosch. Bühne und Kostüme: Johannes Schütz. Mitwirkende: Dieter Mann, Jutta Wachowiak, Claudia Geisler, Otto Mellies, Michael Maertens, Jürgen Holtz, Günter Falkenau, Erhard Marggraf, Thomas Bading, u.a. - Theaterprogramm, Opernprogramm, Ballettprogramm, Musicalprogramm, Konzertprogramm, Theatermemorabilia, Programmhefte Sammlung, deutsche Theatergeschichte deu.

original Heft, Format ca. 12,5 x 17,5 cm, nicht paginiert, ca. 24 Seiten, einige Abbildungen, beiliegend Druck des Abschiedsbriefes an seine Schwester Ulrike nach einer Fotografie aus dem Bildarchiv Preußischer Kulturbesitz Berlin, beiliegende Besetzungsliste. Zustand: gut, Deckel mit kleinen Läsuren Ein Schauspiel. Regie: Jürgen Gosch. Bühne und Kostüme: Johannes Schütz. Mitwirkende: Dieter Mann, Jutta Wachowiak, Claudia Geisler, Otto Mellies, Michael Maertens, Jürgen Holtz, u. a. - Theaterprogramm, Opernprogramm, Ballettprogramm, Musicalprogramm, Konzertprogramm, Theatermemorabilia, Programmhefte Sammlung, deutsche Theatergeschichte deu.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -Heart failure (HF) is a major cause of death worldwide. Remodeling of the heart plays an important role in the development of HF. Activiation of the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) in HF has multiple adverse effects on the cardiovascular system. Dr. von Lueder et. al. identified the lungs as a major source of increased ET-1 levels in a HF model. Pulmonary congestion increased the number of inflammatory cells as well as ET-1 production. When HF animals were treated with a macrophage blocker in follow-up experiments, ET-1 levels were reduced and, importantly, cardiac function improved. Important aspects of cardiac function are controlled by G protein-coupled receptors (GPCR). GPCR signaling is shut off by a small group of enzymes called GRKs. In genetically-engineered mice (GRK3ct), GRK3 inhibition enhanced cardiac function, presumably through continuous ¿-adrenergic signaling. Importantly, GRK3ct mice were prevented from HF when subjected to sustained severe cardiac stress for up to three months. The thesis by Lueder et. al. provides new mechanistic insights into the development of cardiac hypertrophy and HF and may yield novel therapeutic targets.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Englisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Molecular Mechanisms of Cardiac Hypertrophy and Heart Failure | Experimental Studies on Cardiac G Protein-Coupled Receptor Signaling with Emphasis on Endothelin-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | 56 S. | Englisch | 2011 | LAP LAMBERT Academic Publishing | EAN 9783844381993 | Verantwortliche Person für die EU: BoD - Books on Demand, In de Tarpen 42, 22848 Norderstedt, info[at]bod[dot]de | Anbieter: preigu.

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Paperback. Zustand: Brand New. 196 pages. 8.27x0.47x5.83 inches. In Stock.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La remodelación del corazón juega un papel importante en el desarrollo de la IC. La activación del vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) en la IC tiene múltiples efectos adversos sobre el sistema cardiovascular. Dr. von Lueder et. Alabama. identificaron los pulmones como una fuente importante de aumento de los niveles de ET-1 en un modelo de HF. La congestión pulmonar aumentó el número de células inflamatorias y la producción de ET-1. Cuando los animales con HF fueron tratados con un bloqueador de macrófagos en experimentos de seguimiento, los niveles de ET-1 se redujeron y, lo que es más importante, mejoró la función cardíaca. Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) controlan aspectos importantes de la función cardíaca. La señalización de GPCR es interrumpida por un pequeño grupo de enzimas llamadas GRK. En ratones modificados genéticamente (GRK3ct), la inhibición de GRK3 mejoró la función cardíaca, presumiblemente a través de la señalización continua ¿-adrenérgica. Es importante destacar que a los ratones GRK3ct se les impidió la insuficiencia cardíaca cuando se sometieron a un estrés cardíaco severo sostenido durante hasta tres meses. La tesis de Lueder et. Alabama. proporciona nuevos conocimientos mecánicos sobre el desarrollo de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca y puede producir nuevos objetivos terapéuticos.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Spanisch.

Zustand: New.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -L'insuffisance cardiaque (IC) est une cause majeure de décès dans le monde. Le remodelage du c¿ur joue un rôle important dans le développement de l'IC. L'activation du vasoconstricteur endothéline-1 (ET-1) dans l'IC a de multiples effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Dr. von Lueder et. Al. identifié les poumons comme une source majeure d'augmentation des niveaux d'ET-1 dans un modèle HF. La congestion pulmonaire a augmenté le nombre de cellules inflammatoires ainsi que la production d'ET-1. Lorsque les animaux HF ont été traités avec un bloqueur de macrophages dans des expériences de suivi, les taux d'ET-1 ont été réduits et, ce qui est important, la fonction cardiaque s'est améliorée. Des aspects importants de la fonction cardiaque sont contrôlés par les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). La signalisation GPCR est désactivée par un petit groupe d'enzymes appelés GRK. Chez les souris génétiquement modifiées (GRK3ct), l'inhibition de GRK3 a amélioré la fonction cardiaque, vraisemblablement grâce à une signalisation ¿-adrénergique continue. Surtout, les souris GRK3ct ont été empêchées de HF lorsqu'elles étaient soumises à un stress cardiaque sévère soutenu pendant jusqu'à trois mois. La thèse de Lueder et. Al. fournit de nouvelles perspectives mécanistes sur le développement de l'hypertrophie cardiaque et de l'IC et peut produire de nouvelles cibles thérapeutiques.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Französisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Mécanismes moléculaires de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance cardiaque | Études expérimentales sur la signalisation des récepteurs cardiaques couplés à la protéine G avec un accent sur l'endothéline-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Französisch | 2021 | Editions Notre Savoir | EAN 9786203655599 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

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Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -Hartfalen (HF) is wereldwijd een belangrijke doodsoorzaak. Remodellering van het hart speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van HF. Activering van de vasoconstrictor endotheline-1 (ET-1) in HF heeft meerdere nadelige effecten op het cardiovasculaire systeem. Dr. von Lueder et. al. identificeerde de longen als een belangrijke bron van verhoogde ET-1-niveaus in een HF-model. Pulmonale congestie verhoogde het aantal ontstekingscellen en ook de ET-1-productie. Toen HF-dieren werden behandeld met een macrofaagblokker in vervolgexperimenten, werden ET-1-niveaus verlaagd en, belangrijker nog, verbeterde de hartfunctie. Belangrijke aspecten van de hartfunctie worden aangestuurd door G-proteïne-gekoppelde receptoren (GPCR). GPCR-signalering wordt uitgeschakeld door een kleine groep enzymen die GRK's worden genoemd. Bij genetisch gemanipuleerde muizen (GRK3ct) verbeterde GRK3-remming de hartfunctie, vermoedelijk door continue ¿-adrenerge signalering. Belangrijk is dat GRK3ct-muizen werden voorkomen van HF wanneer ze tot drie maanden werden blootgesteld aan aanhoudende ernstige hartstress. Het proefschrift van Lueder et. al. biedt nieuwe mechanistische inzichten in de ontwikkeling van cardiale hypertrofie en HF en kan nieuwe therapeutische doelen opleveren.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Niederländisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Moleculaire mechanismen van cardiale hypertrofie en hartfalen | Experimentele onderzoeken naar cardiale G-proteïne-gekoppelde receptorsignalering met de nadruk op endotheline-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Niederländisch | 2021 | Uitgeverij Onze Kennis | EAN 9786203655612 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

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Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -Niewydolno¿¿ serca (HF) jest g¿ówn¿ przyczyn¿ zgonów na cäym ¿wiecie. Przebudowa serca odgrywa wän¿ rol¿ w rozwoju HF. Aktywacja endoteliny-1 zw¿¿aj¿cej naczynia krwiono¿ne (ET-1) w HF ma wielorakie niekorzystne skutki dla uk¿adu sercowo-naczyniowego. Dr. von Lueder et. glin. zidentyfikowali p¿uca jako g¿ówne ¿ród¿o podwy¿szonych poziomów ET-1 w modelu HF. Zastój p¿ucny zwi¿kszy¿ liczb¿ komórek zapalnych, a tak¿e produkcj¿ ET-1. Gdy zwierz¿ta z HF by¿y leczone blokerem makrofagów w dalszych eksperymentach, poziomy ET-1 by¿y zmniejszone i, co wäne, poprawi¿a si¿ czynno¿¿ serca. Wäne aspekty czynno¿ci serca s¿ kontrolowane przez receptory sprz¿¿one z biäkiem G (GPCR). Sygnalizacja GPCR jest wy¿¿czana przez niewielk¿ grup¿ enzymów zwanych GRK. U myszy poddanych in¿ynierii genetycznej (GRK3ct) zahamowanie GRK3 wzmocni¿o czynno¿¿ serca, przypuszczalnie poprzez ci¿g¿¿ sygnalizacj¿ ¿-adrenergiczn¿. Co wäne, myszom GRK3ct zapobiegano HF, gdy by¿y poddawane ci¿g¿emu silnemu stresowi serca przez okres do trzech miesi¿cy. Teza Luedera et. glin. dostarcza nowych mechanistycznych informacji na temat rozwoju przerostu mi¿¿nia sercowego i HF i mo¿e przynie¿¿ nowe cele terapeutyczne.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Polnisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -L'insufficienza cardiaca (HF) è una delle principali cause di morte in tutto il mondo. Il rimodellamento del cuore gioca un ruolo importante nello sviluppo dell'HF. L'attivazione del vasocostrittore endotelina-1 (ET-1) nell'HF ha molteplici effetti avversi sul sistema cardiovascolare. Dr. von Lueder et. al. ha identificato i polmoni come una delle principali fonti di aumento dei livelli di ET-1 in un modello HF. La congestione polmonare ha aumentato il numero di cellule infiammatorie e la produzione di ET-1. Quando gli animali HF sono stati trattati con un bloccante dei macrofagi in esperimenti di follow-up, i livelli di ET-1 sono stati ridotti e, cosa importante, la funzione cardiaca è migliorata. Aspetti importanti della funzione cardiaca sono controllati dai recettori accoppiati a proteine ¿¿G (GPCR). La segnalazione GPCR viene interrotta da un piccolo gruppo di enzimi chiamati GRK. Nei topi geneticamente modificati (GRK3ct), l'inibizione di GRK3 ha migliorato la funzione cardiaca, presumibilmente attraverso la segnalazione ¿-adrenergica continua. È importante sottolineare che ai topi GRK3ct è stato impedito lo scompenso cardiaco se sottoposti a stress cardiaco grave e prolungato per un massimo di tre mesi. La tesi di Lueder et. al. fornisce nuove intuizioni meccanicistiche sullo sviluppo dell'ipertrofia cardiaca e dello scompenso cardiaco e può produrre nuovi bersagli terapeutici.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Italienisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -A insuficiência cardíaca (IC) é uma das principais causas de morte em todo o mundo. A remodelação do coração desempenha um papel importante no desenvolvimento da IC. A ativação do vasoconstritor endotelina-1 (ET-1) na IC tem múltiplos efeitos adversos no sistema cardiovascular. Dr. von Lueder et. al. identificou os pulmões como a principal fonte de níveis aumentados de ET-1 em um modelo de HF. A congestão pulmonar aumentou o número de células inflamatórias e também a produção de ET-1. Quando os animais com HF foram tratados com um bloqueador de macrófagos em experimentos de acompanhamento, os níveis de ET-1 foram reduzidos e, mais importante, a função cardíaca melhorou. Aspectos importantes da função cardíaca são controlados por receptores acoplados à proteína G (GPCR). A sinalização GPCR é desligada por um pequeno grupo de enzimas chamadas GRKs. Em camundongos geneticamente modificados (GRK3ct), a inibição de GRK3 aumentou a função cardíaca, presumivelmente por meio de sinalização ¿-adrenérgica contínua. É importante ressaltar que os camundongos GRK3ct foram impedidos de HF quando submetidos a estresse cardíaco severo sustentado por até três meses. A tese de Lueder et. al. fornece novos insights mecanísticos sobre o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca e HF e pode render novos alvos terapêuticos.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Portugiesisch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Neuware -Herzinsuffizienz (HF) ist weltweit eine der Haupttodesursachen. Der Umbau des Herzens spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von HF. Die Aktivierung des Vasokonstriktors Endothelin-1 (ET-1) bei HF hat mehrere nachteilige Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Dr. von Lueder et. al. identifizierte die Lunge als Hauptquelle für erhöhte ET-1-Spiegel in einem HF-Modell. Eine Lungenstauung erhöhte die Anzahl der Entzündungszellen sowie die ET-1-Produktion. Wenn HF-Tiere in Folgeexperimenten mit einem Makrophagenblocker behandelt wurden, wurden die ET-1-Spiegel verringert und, was wichtig ist, die Herzfunktion verbessert. Wichtige Aspekte der Herzfunktion werden durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) gesteuert. Die GPCR-Signalübertragung wird durch eine kleine Gruppe von Enzymen, die als GRKs bezeichnet werden, abgeschaltet. Bei gentechnisch veränderten Mäusen (GRK3ct) verbesserte die GRK3-Hemmung die Herzfunktion, vermutlich durch kontinuierliche ¿-adrenerge Signale. Wichtig ist, dass GRK3ct-Mäuse an HF gehindert wurden, wenn sie bis zu drei Monate lang anhaltend starkem Herzstress ausgesetzt waren. Die These von Lueder et. al. bietet neue mechanistische Einblicke in die Entwicklung von Herzhypertrophie und HF und kann zu neuen therapeutischen Zielen führen.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 56 pp. Deutsch.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Mecanismos moleculares de hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca | Estudos experimentais sobre sinalização de receptor acoplado à proteína G cardíaca com ênfase na endotelina-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Portugiesisch | 2021 | Edições Nosso Conhecimento | EAN 9786203655636 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Meccanismi molecolari dell'ipertrofia cardiaca e dell'insufficienza cardiaca | Studi sperimentali sulla segnalazione del recettore accoppiato a proteine G cardiaco con enfasi sull'endotelina-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Italienisch | 2021 | Edizioni Sapienza | EAN 9786203655605 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Molekularne mechanizmy przerostu serca i niewydolno¿ci serca | Badania eksperymentalne nad sygnalizacj¿ sercow¿ z receptorem sprz¿¿onym z bia¿kiem G z naciskiem na endotelin¿-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | Polnisch | 2021 | Wydawnictwo Nasza Wiedza | EAN 9786203655629 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Zustand: Neu. Molekulare Mechanismen der Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz | Experimentelle Studien zur Signalübertragung von kardialen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren mit Schwerpunkt auf Endothelin-1 | Thomas von Lueder | Taschenbuch | 56 S. | Deutsch | 2021 | Sciencia Scripts | EAN 9786203655575 | Verantwortliche Person für die EU: BoD - Books on Demand, In de Tarpen 42, 22848 Norderstedt, info[at]bod[dot]de | Anbieter: preigu.

Zustand: Sehr gut. Zustand: Sehr gut | Sprache: Deutsch | Produktart: Bücher.