Neuware -Die protektive Wirkung von Immunsuppressiva auf den hepatischen Isch�mie-Reperfusionsschaden (I/R-Schaden) deutet darauf hin, dass T-Zellen bei diesem alloantigen-unabh�ngigen Ereignis eine Rolle spielen. Die Mechanismen der Aktivierung von CD4+ T-Zellen bei alloantigen-unabh�ngiger I/R der Leber sind jedoch weitgehend ungekl�rt. In der aktuellen Arbeit wurde daher die Rolle von CD4+ T-Zellen w�hrend hepatischer I/R in vivo analysiert. Erstmals konnte �ber die Art, die Kinetik und die Lokalisation von CD4+ T-Zell-Endothelzell-Interaktionen Auskunft gegeben werden. CD4+ T-Zellen interagieren mit Thrombozyten w�hrend der hepatischen I/R und die Ausbildung des hepatischen I/R-Schadens wird �ber kostimulatorische Signalwege, wie CD40-CD40L und CD28-B7, moduliert. Dieses findet MHC-Klasse II-unabh�ngig statt. Des Weiteren konnte in diesen Untersuchungen erstmals gezeigt werden, dass eine reziproke Aktivierung von CD4+ T-Zellen und Kupffer-Zellen w�hrend hepatischer I/R stattfindet. Die aktuell gewonnenen Daten unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen zur Optimierung immunsuppressiver Therapien bzw. zur Etablierung Toleranz-induzierender Pharmazeutika.Books on Demand GmbH, �berseering 33, 22297 Hamburg 104 pp. Deutsch.

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Bibliografische Details

Titel: Rolle von T-Zellen bei Isch�mie-Reperfusion der Leber
Verlag: S�dwestdeutscher Verlag F�r Hochschulschriften Sep 2009
Erscheinungsjahr: 2009
Sprache: Deutsch
ISBN-10: 3838110625
ISBN-13: 9783838110622
Einband: Taschenbuch
Zustand: Neu
Abmessungen: Breite: 220 mm, H�he: 150 mm, Tiefe: 7 mm
Gewicht: 173 Gramm

�ber diesen Titel

Inhaltsangabe

Die protektive Wirkung von Immunsuppressiva auf den hepatischen Isch�mie-Reperfusionsschaden (I/R-Schaden) deutet darauf hin, dass T-Zellen bei diesem alloantigen-unabh�ngigen Ereignis eine Rolle spielen. Die Mechanismen der Aktivierung von CD4+ T-Zellen bei alloantigen-unabh�ngiger I/R der Leber sind jedoch weitgehend ungekl�rt. In der aktuellen Arbeit wurde daher die Rolle von CD4+ T-Zellen w�hrend hepatischer I/R in vivo analysiert. Erstmals konnte �ber die Art, die Kinetik und die Lokalisation von CD4+ T-Zell-Endothelzell-Interaktionen Auskunft gegeben werden. CD4+ T-Zellen interagieren mit Thrombozyten w�hrend der hepatischen I/R und die Ausbildung des hepatischen I/R-Schadens wird �ber kostimulatorische Signalwege, wie CD40-CD40L und CD28-B7, moduliert. Dieses findet MHC-Klasse II-unabh�ngig statt. Des Weiteren konnte in diesen Untersuchungen erstmals gezeigt werden, dass eine reziproke Aktivierung von CD4+ T-Zellen und Kupffer-Zellen w�hrend hepatischer I/R stattfindet. Die aktuell gewonnenen Daten unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen zur Optimierung immunsuppressiver Therapien bzw. zur Etablierung Toleranz-induzierender Pharmazeutika.

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