Parasites and Allergy
Sprache: Englisch
Verlag: S Karger Pub, 2006
- Hardcover
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2006; ril., pp. 201, cm 17x23,5.
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- Titel
- Parasites and Allergy
- Autor
- Trottein, Francois
- Verlag
- S Karger Pub
- Erscheinungsjahr
- 2006
- Zustand
- fine
- Buchtyp
- Libro
- Einband
- Rilegato
- Sprache
- Englisch
- ISBN-10
- 3805579748
- ISBN-13
- 9783805579742
- Artikelgewicht
- 0,72 Kilogramm
Essential for specialists and students in the field, the contributions to this volume pave the way to new directions of research for the successful immunization against helminths and the prevention of inflammatory responses in allergic and autoimmune diseases.
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Auszug. © Genehmigter Nachdruck. Alle Rechte vorbehalten.
Chem Immunol Allergy. Basel, Karger, 2006, vol 90, pp 29 44
Human Schistosomiasis Decreases Immune Responses to Allergens and Clinical Manifestations of Asthma (p. 29-30)
Maria Ilma Araujo, Edgar M. de Carvalho
Serviço de Imunologia, Hospital Universitário Prof. Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia, and Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Salvador, BA, Brazil
Abstract
Studies have demonstrated that people living in areas endemic for helminths have a decreased reactivity to skin prick tests to aeroallergens and milder forms of asthma. Hypotheses to explain the inverse correlation between helminth infections and atopy include competition between helminth-induced polyclonal IgE and aeroallergen-specific IgE for high-affinity receptors present on mast cells, increased number of regulatory T cells, and high levels of regulatory cytokines, such as IL-10, produced during helminthic infections. Indeed, cells from asthmatic individuals infected with Schistosoma mansoni produce lower levels of IL-5 than asthmatics free of infections. In contrast, IL-10 is more readily produced by allergen-stimulated cells from asthmatics who are infected and is detected only at low levels by cells from helminth-free asthmatics. It is well known that Th2 cytokines are involved in the pathogenesis of allergies and asthma, and some studies indicate that IL-10 is the key cytokine that inhibits the Th2-inflammatory response in allergy. In this chapter we will discuss the association between S. mansoni infection, atopy and severity of asthma and possible mechanisms by which individuals living in helminth endemic areas are protected against the development of allergies.
Copyright © 2006 S. Karger AG, Basel
Immunological Response and Clinical Forms of Schistosomiasis
Schistosoma mansoni infection occurs after exposure to contaminated water. Cercariae released by the snail penetrate human skin, lose their tail and change into schistosomula. The schistosomula migrate to the lungs and, in 6 weeks, mature to adult worms and descend to their final habitat, the mesenteric veins. In this site the female and male adult worms begin sexual reproduction and they release eggs. Once deposited in the host, eggs may remain in the mesenteric veins, be trapped in the intestine, escape to the intestinal lumen or migrate through the portal vein to the liver. Viable eggs in stool can be documented 5 9 weeks after exposure. The immunological response against parasite antigen in schistosomiasis is closely related to pathology. Acute schistosomiasis, a form that occurs 20 60 days after cercariae penetration, is characterized by a strong inflammatory response with very high levels of cytokines such as TNF-, IL-1 and IL-6. During this phase of the infection adaptive immunity is characterized by a predominant type 1 immune response with high levels of IFN- and decreased levels of IL-4 and IL-5 [1]. High levels of pro-inflammatory cytokines have been implicated in the toxemic clinical picture observed during this phase of the disease characterized by fever, weight loss, malaise, abdominal pain and diarrhea. However, this clinical manifestation of the disease is rare because acute schistosomiasis does not occur in individuals living in endemic areas. Severe disease and even death may occur in this phase of the disease. As eggs begin to be eliminated in the stool, clinical recovery may happen even without specific therapy. The strong inflammatory response begins to decrease after patients become asymptomatic. Evolution to the chronic phase is followed by a switching in the adaptive immune response that is now characterized by a predominant type 2 immune response, with high levels of IL-4, IL-5, IL-10 and IL-13 and decreasing levels of IFN- [2, 3]. This type
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