Neuware -It is evident that a defective or deregulated complement system results in kidney diseases. An important role of complement effector and regulatory proteins in pathological settings of the kidney has been demonstrated. A large panel of distinct human kidney diseases is caused by defective complement control. Genetic analyses have identified mutations in complement regulators that are associated with these diseases. Mutations have been identified in the fluid phase alternative pathway regulator Factor H and the membrane regulator Membrane Cofactor Protein MCP (CD46). The functional characterization of the mutant proteins allows to define the pathophysiological events on a molecular level. These new concepts and data on disease mechanisms allowed establishing new diagnostic and promising therapeutic approaches for several human kidney diseases. Molecular biology, clinics and therapy are discussed in this volume.Springer Basel AG in Springer Science + Business Media, Heidelberger Platz 3, 14197 Berlin 260 pp. Englisch.

Bestandsnummer des Verk�ufers 9783764371661

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Bibliografische Details

Titel: Complement and Kidney Disease
Verlag: Birkh�user Basel, Birkh�user Basel Dez 2005
Erscheinungsjahr: 2005
Sprache: Englisch
ISBN-10: 3764371668
ISBN-13: 9783764371661
Einband: Buch
Zustand: Neu
Abmessungen: Breite: 241 mm, H�he: 160 mm, Tiefe: 21 mm
Gewicht: 606 Gramm

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Inhaltsangabe

The understanding how complement relates to glomerular diseases has evolved considerably during the last years. Substantial evidence has accumulated that explain how a defective or deregulated complement system results in kidney diseases. The combination and close interaction of basic research with clinical medicine has demonstrated an important role of complement effector and regulatory proteins in pathological settings of the kidney.
A large panel of distinct human kidney diseases such as hemolytic uremic syndrome (HUS), membrano proliferative glomerulonephritis (MPGN), systemic lupus erythematosus (SLE) and in ischemic reperfusions injury and transplantation are caused by defective complement control. Genetic analyses have identified mutations in complement regulators that are associated with these diseases. Mutations have been identified in the fluid phase alternative pathway regulator Factor H and the membrane regulator Membrane Cofactor Protein MCP (CD46). The functional characterization of the mutant proteins allows to define the pathophysiological events on a molecular level. These new concepts and data on disease mechanisms already allowed to establish new diagnostic and novel promising therapeutic approaches for several human kidney diseases.

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