Die primäre Myokarderkrankung, die heutzutage als kongestive oder, in letzter Zeit erweiterte Kardiomyopathie, bezeichnet wird, umfasst Störungen unterschiedlicher Ätiologie. Meistens bleibt der pathogenetische Mechanismus oder Erreger unbekannt. Die Bedeutung entzündlicher Prozesse, d.h. Myokarditis im weiteren Sinne als ätiologischer Faktor wird seit vielen Jahren diskutiert. In einigen Fällen, insbesondere bei Kindern und Neugeborenen können Virusinfektionen belastet werden. Bei Erwachsenen kann diese Ätiologie nur in seltenen Fällen festgestellt werden. Und es ist völlig ungewiss geblieben, ob oder unter welchen Umständen und wie oft eine Virusmyokarditis zu einer chronischen Erkrankung des Herzens, nämlich einer dilatativen Kardiomyopathie, führen kann. Obwohl es denkbar erscheint, dass eine immunologische Reaktion auf einen Infektionserreger eine parenchymale Schädigung mit anschließendem Verlust der Zellfunktion und der strukturellen Integrität permanenter Natur, d. h. Dilatation, funktionelle Verschlechterung und Dysrhythmien, zahlreiche Versuche, einen solchen pathogenetischen Mechanismus zu etablieren, haben noch keine überzeugenden Ergebnisse geliefert. Daher wird der Leser seine Aufmerksamkeit gezielt auf den jeweiligen Beitrag in diesem Band lenken. Morphologische Studien haben eine Vielzahl neuer und faszinierender Erkenntnisse in der Kardiomyopathie erbracht, aber auch die grundlegende Frage nicht geregelt, welche Ätiologie in einem bestimmten Fall verantwortlich gemacht werden kann, insbesondere wenn ein entzündungsmatorischer Prozess belastet werden kann. Spezifische Prozesse wie die Sarkoidose des Herzens liefern zweifellos Beispiele für chronische Entzündungen als Ursache für eine dilatierende Kardiomyopathie. Diese Störung jedoch als spezifische entzündliche Myokardzuneigung, d.h. Myokarditis, tritt nur selten auf.
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